阿尔兹海默综合症的最新研究成果！盘点来了

目前，流行病学上关于阿尔茨海默得病的疗程都是一些防治以及严重不足疗程。阿尔茨海默得病的得病人一旦被诊断出来，都是并不需要单纯赶紧。有些人似乎等到的是死亡，而有些相当幸贮的，似乎就等到了重新疗程药剂和新技术。而今日世界性上对于阿尔茨海默得病的研究工作，之前到哪一步了呢？前面和大家分享6个8当月以来相关世界性时代周刊上刊载的研究工作结果。一、乙哚乙酸有似乎短时间阿尔茨海默氏症的发展一项来自康奈尔该大学的新研究工作推断，阿尔茨海默得病通过细胞内分泌的β淀粉样抗原，损害内皮细胞动态，之后再继续分泌到大脑一个组织里面，对皮质身心健康产生不利的阻碍。在此之后，有很多研究工作之前说明，β-淀粉样抗原白斑是阿尔茨海默水痘人大脑里面呈现出的核酸聚集体，可能会破坏许多大脑动态，并可以杀死皮质。它们还可以破坏内皮细胞(人体里面一道更加紧密的界线，并能防范血液里面的有害分子进入人大脑)。因此，这一项研究工作驳斥了一个重新思路：研制出并能恢复内皮细胞的药剂，或许就可以消除阿尔茨海默氏症皮质里面的细胞内死亡，短时间阿尔茨海默得病的已成果。随后，该研究工作的研究工作工作人员飞行测试了两种药剂，这些药剂在此之后已被证明在一些相当简单的内皮一个组织建模里面对内皮细胞有巩固作用，并且均经FDA批准使用疗程其他传染得病。他们注意到，注意到其里面一种名为etodolac(里面文名依托度酸、 乙哚乙酸)的药剂，效果更加好，内皮细胞变得更紧，皮质的发生率得到改善。而另一种药剂倍氯米松则几乎对一个组织建模里面的内皮细胞渗漏没什么催化。如今，康奈尔该大学和MGH团队正在与药剂研制出联盟合作，寻找并能更好地恢复阿尔茨海默水痘内皮细胞的其他药剂。二、膳食神经递质可增加大脑瘤的可能会一项来自东瑞典该大学的掩蔽性研究工作首次注意到，饮品碳水化合物均膜氨基神经递质与增加痴呆可能会有关。该研究工作结果发表在《美国流行病学营养学时代周刊》上。这项研究工作开始于1984 - 1989年，分析了约2，500名年龄在42至60岁两者之间的瑞典年长者，他们的饮品和作息以及身心健康锥形况一般；先后在研究工作开始4年后，大约500名年长者完已成了测量其无意识和认知原材料的飞行测试；在平均22年的随访之后，337名年长者入院了大脑瘤。研究工作已成年人饮品里面均膜氨基神经递质的主要来源不明是鸭蛋(39%)和肉块(37%)。该研究工作掩蔽注意到，与碳水化合物量最低的年长者相比，饮品里面均膜氨基神经递质碳水化合物量最高的年长者患大脑瘤的可能会增加了28%，同时饮品里面均膜氨基神经递质碳水化合物量最高的年长者，在无意识力和词汇能力的飞行测试里面也表现出色。事实上，神经递质今日使用美国的多种医疗饮料里面，使用疗程现代阿尔茨海默氏症。神经递质是一种必需的胺基酸，通常以各种化合物的表达方式实际上于食用里面，现代研究工作已将神经递质碳水化合物与人大脑的认知原材料能力联系了慢慢地，并且足够的神经递质碳水化合物似乎在防治认知衰退和阿尔茨海默得病里面发挥作用。三、远红均自由电子微波可使用疗程阿尔茨海默得病一项来自东京世界性部的研究工作探索了一种重新新技术。该新技术可使用疗程关的淀粉样抗原聚集的传染得病，淀粉样抗原是阿尔茨海默氏症的生物科学圣万。该新技术表示，要将这些淀粉样抗原的聚集体用自由电子微波来生已成。该项研究工作由东京世界性部红均电子微波研究工作里面心和仙台该大学科学与钢铁工业研究工作的Takayasu Kawasaki博士、Tsichi Koichi Tsukiyama任教和Akinori Irizawa任教组已成，该新技术用的自由电子微波是远红均(FIR)自由电子微波(FEL)，被称作FIR-FEL，对生已成淀粉样抗原聚集体有一定的效果。四、阿尔茨海默得病的新得性疾病在只不过几十年里面，主导观点均认为，阿尔茨海默得病的特征是人大脑里面的白斑和举例来说。白斑，也就是被称作β-淀粉样抗原的核酸影片的沉积物，似乎像皮质两者之间的空间里面的合在一起。举例来说，tau的扭曲织物，另一种核酸，似乎像在细胞内内积存的织物束。但一项来自加州该大学河滨校本部，发表在美国有机化学总可能会期刊ACS Central Science上的研究工作驳斥，除白斑和举例来说均，在患有阿尔茨海默得病的人的人大脑里面，他们还掩蔽到微管可用的解决办法。像人大脑里面的皮质，一种更加脆弱的，不可能会顺利完已成细胞内分裂的细胞内，最容可避免可避免受到微管的阻碍，同样是当大量的微管可用时，很似乎就是阿尔茨海默得病。微管是细胞内内的细胞内器，用为细胞内的垃圾桶的反派。旧的核酸和糖类被送去微管里面，就可能会生已成已成它们的结构单元，然后贮离开了了细胞内里面，构建已成重新核酸和糖类。但微管有一个缺点：如果进入的物质没有被生已成已成小块，那么那些碎片也必须离开了微管，此时，微管就可能会被“可用”慢慢地。该研究工作注意到，人大脑里面寿命相当长的核酸可能会自己顺利完已成伪装，使它们不可避免被微管消化道。而随着人的年龄的激增，这种类别的核酸似乎可能会更为多，所致被可用的微管也更为多；此均，这种核酸似乎就是之前被证明与阿尔茨海默得病有关的β-淀粉样抗原和tau核酸。该项研究工作最后表示，如果有药剂可以防范这些核酸其可能会，那么就有似乎防范和改变阿尔茨海默症的已成果。五、阿尔茨海默氏症可能会破坏让我们保持清醒的皮质，半夜午睡变长一项来自加州该大学旧金山校本部的研究工作说明Tau举例来说，可能会所致阿尔茨海默得病的无意识解决办法浮现之前，就浮现半夜过度午睡的情形。该研究工作注意到，阿尔茨海默得病可能会直接攻击负责管理半夜清醒的人大脑区域，而这些人大脑区域(包括受嗜睡症阻碍的人大脑部分)，是阿尔茨海默得病里面神经退行性传染得病的首家补给品之一。因此半夜过度睡眠，尤其是在没有明显的夜间睡眠解决办法时，可以作为传染得病的现代预警信号。该研究工作通过精准的测量注意到，与身心健康的人大脑相比，阿尔茨海默水痘的人大脑有着在在的tau抗原积存，并且这些tau抗原积存的区域，蓝斑(LC)、下丘大脑均侧区域(LHA)和结节核(TMN) 区域，之前失去了有约75%的皮质。六、阿尔茨海默氏症的抑郁锥形似乎是认知能力上升的迹象一项来自麻省总医院的新研究工作注意到，抑郁症锥形与大脑淀粉样抗原(阿尔茨海默氏症的生物科学圣万)一起浮现时，似乎引致人大脑现代无意识和思维的变动。抑郁锥形本身似乎是痴呆综合症流行病学前阶段的现代变动之一。因此，这个注意到给了医院和人们一个并能密不可分受控高危已成年人的机可能会，并且将来还似乎引入制裁措施来防治或消除阿尔茨海默得病(AD)引致的认知能力上升。