Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促使p53降解驱动宫颈癌发生

与其他肿瘤症或恶性疾病发病原因各不相同，宫颈肿瘤变是由高危型号人状瘤病原（HPV）持续细菌感染惹来的。在15种致肿瘤的HPV病原性号中会，包括HPV16及HPV18在内的高危型号HPV病原性号，与有约70％的宫颈肿瘤相类。尽管现今有效的诊疗及疫苗治疗使得宫颈肿瘤的发病率及死亡率逐步增高，但是这些方法有并不能治愈已患宫颈肿瘤的高血压。此外，基本治疗选择，如切除、化学疗法及治疗等，对于末期或复发性宫颈肿瘤高血压的治疗仍受制于。因此，针对其病原机制制定也就是说的靶向治疗方法有困难重重。高危型号HPV的致肿瘤转变成是由病原的E6及E7肿瘤蛋白质依赖性的，E6肿瘤细胞内可以通过代谢p53有助于宫颈肿瘤的发生拓展。在该科学研究中会，科学研究职员见到，在宫颈肿瘤的拓展现实生活中会，HPV依赖性的HP1γ（人类异色肝细胞细胞内1γ）的核船运尽可能通过UBE2L3依赖性的p53多聚磷酸化化来降低p53的耐久性。并不一定意味著，HP1在异色肝细胞的成型及核内蛋白质表达中会起着至关重要的抑制作用。然而免疫染色结果显示，在HPV依赖性的宫颈肿瘤中会，大多数的HP1γ定坐落细胞质中会。科学研究职员见到，HPV的E6细胞内尽可能通过HP1γ的NES核酸与exportin-1相互抑制作用进而抗拒HP1γ的异色常核船运。HP1γ的NES核酸甲基化致使HP1γ在核内驻留并抑制宫颈肿瘤细胞的繁殖及的产生。进一步科学研究见到，HP1γ可以直接抑制UBE2L3表达，而该蛋白质尽可能驱动宫颈肿瘤中会E6依赖性的p53细胞内酶途径代谢现实生活。 过表达HP1γ尽可能大幅提高UBE2L3的表达并抑制UBE2L3依赖性的p53代谢现实生活，从而有助于宫颈肿瘤细胞增殖。综上，科学研究职员提出了一种有用的策略，即可以通过阻断HP1γ的核船运来抑制宫颈肿瘤中会p53的代谢现实生活。值得注意出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation