人体免疫缺陷病毒及其对肺血管帷的影响

2021年12月1日是“在世界上AIDS日”，告诫我们传染伤寒传染无论如何很普遍存在，其许多一直阻碍不太可能是致命的。这些并发症之一是其对肾毛细血管裹的阻碍，造成了肾压升较高，引起“冠状动脉较真空”的临裹表现。幸而的是，我们对“AIDS冠状动脉较真空”的流行、机制和伤寒理生一物学还显然很难无论如何了解，特别是在传染伤寒无论如何普遍存在存在的美洲和其他持续发展中会国家。此外，合并传染和非法药一物等其他因素的阻碍可以增加和改变对肾毛细血管裹的阻碍，使 HIV 的伤寒理和临裹阻碍适合于化。因此，“在世界上AIDS日”可以视为推展该层面全面学术研究的内燃机。

HIV传染引致冠状动脉较真空的伤寒理学HIV 诱发的冠状动脉较真空伤寒人的临裹表现与结核病冠状动脉较真空相近。 与后者不同的是，成年人分之二主导地位。 此外，其组织伤寒理学相片显示与结核病冠状动脉较真空有许多相近之处，包括毛细血管子宫和中会膜增生、闭塞性动脉子宫炎和严重的呼吸道重排。 典型的丛源性动脉伤寒存在于> 80% 的伤寒例中会。 在大多数伤寒人中会辨别到血栓性冠状动脉伤寒。 免疫缺陷的往往不阻碍冠状动脉较真空的持续发展。

在小鼠、大鼠、猫或仓鼠以及灵长类动一物身上顺利完成的动一物检验，让我们对肾毛细血管疾伤寒的伤寒理生一物学有了一些了解。目前最普遍存在的认识到是呼吸道和免疫线粒体囚禁的HIV伤寒毒细胞内（主要是粘液间质120（gp120）、转录反式激活细胞内（Tat）以及其他呼吸道变异，不太可能是造成了肾毛细血管间歇性（上布）。它们造成了肾脏功能障碍，之后造成了各种真空的囚禁，从而强化肾毛细血管系统的重塑。例如gp120 细胞内，当渗入于转化的肾脏线粒体时，就会造成了肺部诱导变异-1α 细胞内的积累和淋巴细胞都是以生长变异 (PDGF) 的增加，已知这两者都借以肾毛细血管重塑。 Tat 细胞内与肾脏线粒体表面就会相互作用，关机频率级联重排，借以肾毛细血管裹的重塑。例如，它造成了肺部诱导变异-1α、毛细血管线粒体粘附分子-1、p38丝裂原活化细胞内激酶、核变异κB和毛细血管肾脏生长变异和PDGF的强调增加。在 HIV 伤寒毒生活史的早期阶段强调的 Nef 细胞内不太可能就会诱导肾肾脏线粒体增殖和线粒体凋亡，之后造成了严重的适合于肾毛细血管伤寒变和重塑的持续发展。还辨别到，HIV 传染了肾毛细血管上的巨噬线粒体都是以的小线粒体外囊泡，通过调节 TGF-β 频率作用于造成了肾毛细血管重塑。

最近，已经注意到其他辅助因素就会阻碍 HIV 对肾毛细血管裹的伤寒理作用。多病原和合并传染经常引发在美洲、智利和亚洲地区的温带和亚温带地区。美洲的许多 HIV 传染伤寒人同时传染了血吸虫伤寒，不太可能就会丧失压制逆转录伤寒毒疗法的重排。此外，或等非法药一物就会增加传染伤寒继发性冠状动脉较真空的患伤寒率和严重往往。不太可能就会增加 Tat 细胞内的活性并加强毛细血管平滑肌生长。此外，据华盛顿邮报，其他抗伤寒一物（如索非斯匹次卑尔根）就会加剧少数 HIV 传染者的冠状动脉较真空。无需对 HIV 引起的冠状动脉较真空流行的伤寒理学、分子生一物学和流行伤寒学评估顺利完成愈来愈多学术研究，偏爱是在美洲。幸而的是，这方面的学术研究已经加快。希望“在世界上AIDS日”将视为一种内燃机，期望我们为这种无论如何具备较高死亡率的疾伤寒做到愈来愈多的工作。

注释：

Butrous G. Human Immunodeficiency Viruses and its effect on the Pulmonary Vascular bed. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Nov 10. doi: 10.1152/ajplung.00451.2021. Epub ahead of print. PMID: 34755531.